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儿童的近视发展能推论出什么?

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发表于 2011-6-18 16:44 | 显示全部楼层 |阅读模式
本帖最后由 一休视力 于 2011-6-18 16:51 编辑

    每一次在临床门诊工作中,家长会为同一个问题而发愁:说“孩子要是一戴上眼镜就脱不下来了,而且越戴越深”

    但我们都知道孩子是在没有佩戴任何镜片的清况下而变得近视的;该如何来解释!我经常反问一句,你们家孩子以前从来

没有戴过眼镜吧,但为什么度数也上升了呢?所以越戴越深是不对的 ,至于脱不下来,那到时可能,现在条件好了,如果度

度数低要脱下来是非常容易的事,可以塑形镜,18周岁以后可以激光手术等。都是可以的!主要的问题近视了该如何来防止加

深?
  

      要深入研究的,就是什么使得焦平面移到视网膜后面刺激眼睛成长的?


      Gwiaaza等人在 1993年提出一个假设

     由于许多受试者在阅读间几乎不调节“调节滞后”阅读使焦平面移到视网膜的后面,起了与戴负透镜类似的条件。

     然而自1993年以来通过许多研究发现,似乎这两个因素之间的联系很微妙。调节滞后与近视往往是不相关的(Mutti等,

     2006 年Welznong等,2008年 (国际屈光杂志中有这一章节)

另一方面,在一个大型研究中,给孩子们配戴渐变镜镜片(PAL),而不是单焦的镜片,用渐变镜片可以控制近视的发展, 而最大的效果是在那些有明显调节滞后的孩子身上体现的;~viazda等,2004年,而其它的孩子使用渐变镜新效果不好。

在屈光状态发育过程中眼球运动的作用是很明显的,但它不是单独的滞后。

 楼主| 发表于 2011-6-18 16:52 | 显示全部楼层
针对近视最有效最出名的药物是阿托品, 因为它在应用的第一个月内完全停止儿童眼睛的成长。众所周知的副作用(瞳孔 扩大、调节麻痹) 要求使用阅读眼镜,也可能使用太阳镜。然而一个更大的缺点是对近视进展的有利影响会随着时间而逐渐减弱。 阿托品很大程度上会在治疗的第 3年失去效果,最近的数据表明, 眼球的生长甚至比对照眼生长得更快(Tabernero等, 2009年)。不过,有人指出终点近视还是比未经处理的对照组少。由干对瞳孔大小和调节的影响不太严重,在1991年引进另一个针对近视的毒蕈碱受体抗剂(Stone等,1991年):哌仑西平。它的药性大约是阿托品的一半,但因为它已经在市场上用来治疗胃炎,并已通过了耐受性研究,这使得它成功 地通过第一阶段和第二阶段的临床实验(最多50 % 抑制近视)。目前的问题是FDA要求第3期研究,包5年的试验,似乎目前其经费超出了预算。(摘自国际眼视光杂志)
 楼主| 发表于 2011-6-18 16:53 | 显示全部楼层
5、对高度近视的一些评论
本摘要描述了基于视觉输入的控制眼轴增长的反馈通路的特征。任何反馈通路都有操作的范围, 自这范围内相应适当地减少错误的信号。在这里还发现:鸡的眼睛能 校正晶体屈光力大概从- 1 5D 到十15 D, 猴子也许可以达到四分之一 而对人类来说,校正的范围可能会更少。 在规定范 围以外,其他(不可见)的因素可能决定近视发展。一个惊人的结果是,从近视中恢复需要“眼睛收缩”是非常罕见的。目前只有两种情况:对儿童在治疗的第 个月每天使用阿托品,还有就是对鸡使用正透镜治疗。目前尚不清楚高度近视发展到哪种程度仍然受视觉因素的影响。通常情况下,它开始得早,并且会机械削弱巩膜组织,从而可能无法抵御眼内压力,但这并不广为人知。近视似乎总是妨碍巩膜组织的完整性,因为即使低度近视的眼球也没有正视眼那么规则(Ta Dernero和Schaeffel. 2009年)。人们发现了几个高度近视的基因位点(~lornDeak和 Young. 2009),但基因本身及巩膜的生化机制尚未 完全明了。(摘自国际眼视光杂志)
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