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凡眼部无器质性病变、矫正视力低于0.9者称为弱视。弱视是眼科临床常见的儿童眼病，是婴幼儿时期，由于各种原因如知觉、运动、传导及视中枢等原因未能接受适宜的视刺激，使视觉发育受到影响而发生的视觉功能减退的状态，主要表现为视力低下及双眼单视功能障碍。
弱视有哪些表现及如何诊断？
1.光觉
绝大多数患者通过黑暗玻璃片看视力表，视力都相应地减退几行，但有些弱视眼则不然，在弱视眼前放不放黑暗玻璃片都能看清同一行视力表，有时视力甚至可以略有提高，在暗淡和微弱的光线下，弱视眼的视力改变不大， von Noorden和Burian发现将密度滤过片放在正常眼前可使视力减低3～4行，但在斜视性弱视眼前(遮盖主眼)放同样密度的滤过片，视力不受影响或仅轻微减低，在器质性弱视(中心性视网膜疾患及青光眼等)眼前放同样密度的滤过片，则视力高度减退，因此他们认为用中性密度滤过片检查可以鉴别可逆性弱视与器质性病变所致的视力减退，后来学者们又发现有些没有器质性病变的可逆性弱视，像器质性弱视一样，在中性密度滤过片检查下，视力也高度减退，这个原因一直不清楚直到Hess在低亮度照明下，检查斜视性与屈光参差性弱视的对比敏感性功能(contrast sensitivity function，CSF)时，才发现这两组病例的反应不同，斜视性弱视的CSF在低度照明下升高到与正常眼相同，但屈光参差性弱视在低度照明下的CSF比正常眼低下，与器质性病变相同，这些结果提示：中性密度滤过片检查仅能鉴别斜视性与器质性弱视而不能鉴别屈光参差性与器质性弱视。
2.对比敏感度
对比敏感度(CSF)检查是检查形觉功能的方法之一，通过测定视器辨认不同空间频率的正弦条栅所需要的黑白反差来评定视功能的好坏，它不仅反映视器对细小目标的分辨能力，也反映对粗大目标的分辨能力，故能更全面地反映视功能，远较视力表视力检查敏感，Rogers检查了弱视患儿的CSF，发现弱视的视力与CSF之间有直线性关系，当视力降低时，CSF也低下，曲线的高峰值向左移(向低空间频率端)，经遮盖疗法弱视眼视力已达20/20时，主眼与弱视眼的CSF仍有显著性差异，原弱视眼的CSF比主眼仍然低下，斜视性和屈光参差性弱视都同样有这种现象，Hess发现形觉剥夺性弱视的CSF与斜视性及屈光参差性者有显著差异，前者对固定的和移动的视标的敏感度极度低下，有些病例仅见检查视野中有物体移动，但不能分辨具体的条栅。
斜视性弱视患者的CSF测定有两种表现，第1组仅对高空间频率低下，第2组则对高，低空间频率都降低;后者的弱视程度比前者为重而且弱视发病年龄也较早，因此Hess建议将斜视性弱视进一步分为高空间频率异常型及全空间频率异常型，这两型在斜视类型，治疗反应及弱视复发各方面都没有区别。
汪芳润对正常人及弱视患者进行了CSF测定，发现弱视眼的CSF曲线保持山形，但较正常眼为低，峰值左移，曲线由中空间频率区开始下降，至高空间频率区下降迅速，单侧弱视眼的CSF，用自身主眼与弱视眼比较可以发现：①弱视眼的CSF曲线全频段或在高，中频段明显降低;②曲线高频端的截止频率向左移;③曲线高峰频率向左移1～2个检查频率。
3.拥挤现象
弱视眼的体征之一是对单个字体的识别能力比对同样大小但排列成行的字体的识别能力要高的多，这个现象叫拥挤现象，Hilton发现弱视患儿对单个字的视力可能正常或接近正常，只有用排列成行的字体检查，才能发现弱视，因此用单个字体的检查结果不能反映弱视的真实情况。
约有1/3的发育性弱视在初起时没有拥挤现象，但在治疗期间忽然出现，各弱视眼对行字体与单个字体识别力的差异很大，行字体视力越低下则二者之间的差别也越大，有的很惊人，例如有些病例的行字体只能识别6/30而单个字体的识别力则为6/6，单个E字视力表为0.6者仅为行字体E字表的0.25左右，这是因为邻近视标之间的轮廓相互影响关系。
最初认为拥挤现象仅见于弱视，是弱视患者所具有的特征，Tommila则持不同意见，认为拥挤现象与视力水平有关，视力越差，拥挤现象越严重，因为由于其他眼病引起的视力高度减退也可有这现象，同时在人为的(用镜片使视力模糊)病例也可引起本现象。
用Snellen视力表作为检查弱视的程度和治疗效果的依据是不完全恰当的，尤其为深度弱视，因为Snellen视力表在0.1～0.3行处只有1～3个字，由于字数少，容易记忆，也不易引起拥挤现象，为了克服这些不足，Tommila设计了一种新型视力表，每一行的字数相等(图2)，用Snellen视力表与新型表对84例弱视患儿进行测验和对比，发现仅在视力为0.05～0.1的患儿中，这两种不同的E字表的检查结果有明显差异，最大的差别为5.8倍，单个E字表为0.6者仅为行列E字表的0.25左右。
发育性弱视患者应有单个字体和行列字体两种视力表检查，弱视治疗的目的是要使行字体视力变为正常，行字体视力不正常者不能算作弱视治愈，治疗一个时期后，如果单个字体的识别力变为正常而行字体视力仍不正常则预后不佳，获得的视力多不能维持，二者之间的差别越大，预后越差，二者的差别逐渐缩小，则预后良好。
治疗结束时，患者有无拥挤现象对于判断预后有相当价值，检查拥挤现象有临床意义，应当常规执行。
4.注视性质
弱视患者中有两种不同注视性质，即中心注视及旁中心注视，可用投射镜(projectoscope)检查，遮盖健眼，令患者用弱视眼直接注视投射镜中的黑星，检查者观看投射镜中的黑星是否正好位于患眼的黄斑中心凹上，用黄斑中心凹注视者称中心注视，用中心凹周边处视网膜注视则称旁中心注视。
关于旁中心注视的分类法，各家主张不一，Malik用投射镜将各家的分类法综合成为一个极为详细和全面的分类法，但这个分类法太繁琐复杂，不切合临床应用，我们同意用投射镜将注视性质分为4型：①中心注视——黄斑中心凹恰好在黑星中央，如果中心凹在黑星上轻微移动但不出黑星范围，则为不稳定中心注视;②旁中心凹注视——中心凹在黑星外但在3°环内;③黄斑注视——中心凹在3°环与5°环之间;④周边注视——中心凹在黄斑边缘部与视盘之间，偶有在视盘鼻侧者，这个分类法简明易记，也符合临床及科研应用。
旁中心注视可以是水平位也可以是垂直的，可以是稳定的也可以是游走性的，离黄斑中心凹越远，游走性越大，游走性旁中心注视的预后比稳定性旁中心注视者优越，一般趋势是注视点离中心凹越远，该弱视眼的视力越差。
没有投射镜者可用手电筒比较两眼的Kappa角，估计弱视眼为中心注视抑或旁中心注视，如为中心注视，则角膜光反射必位于两眼的相同位置，说明两眼Kappa角的大小和“正”“负”完全相同，如为旁中心注视，则两眼的Kappa角有显著差异，用手电筒估计注视性质，方法简便易行，不用特殊器械，但结果并非绝对准确，极轻度的旁中心注视不易察觉。
国外各家报道的旁中心注视的发生率极不一致(23%～82%)。
检查注视性质对估计预后及指导治疗有重要临床意义，如果患眼不能转变为中心注视则视力进步的可能性很小，这并不意味着注视点转为中心后视力就可以恢复正常和持久，但也不能否认中心注视是获得标准视力的基础。
1.屈光检查
在睫状肌麻痹下进行检影验光。
2.眼底检查
极为重要，首先要除外引起视力低下的眼底疾患，如果眼底正常，患者又有病史或临床所见(例如斜视)，则诊断发育性弱视很可能是正确的。治疗方法
消除抑制，提高视力，矫正眼位，训练黄斑固视和融合功能，以达到恢复两眼视功能。弱视的治疗效果与年龄及固视性质有关，5～6岁较佳，8岁后较差;中心固视较佳，旁中心固视较差。
1.遮盖法 遮盖法(occlusion)有一个很悠久的历史。随着对致病的病理生理学认识的提高，疾病的处理也相应地改善。早在1743年de Buffon认为弱视眼视力的下降是产生斜视的原因，因而建议遮盖注视眼。以后很多年人们认为弱视是一种先天遗传性异常，因而放弃了甚至反对遮盖疗法。后来学者们认识到弱视是一种功能性异常，是对斜视的知觉性适应，所以又恢复了遮盖疗法，直到目前它还是治疗弱视的主要和最有效的方法。
遮盖法有传统遮盖法(盖主眼，强迫弱视眼注视)及倒转遮盖法(盖旁中心注视弱视眼，使之转变为中心注视)。遮盖法也可以是完全性或部分性，前者是指全日遮盖(睡眠时可以去除，但在起床后立即盖上)，后者是指每天遮盖数小时。治疗发育性弱视，初起时必须全天遮盖，以后为维持巩固所获得的视力，可以施行部分遮盖法。目前学者们都主张遮盖主眼，强迫弱视眼注视。遮盖法可以清除由于刺激注视眼而造成的对弱视眼的抑制作用。
Scott报道斜视性及屈光参差性弱视经全天传统遮盖疗法后可获得极为满意的结果。遮盖疗法对大年龄组(7～9岁)儿童也有效，但疗程较小年龄组长。50%～66%的患儿在治疗停止后能维持所获得的视力。
von Noorden主张1岁儿童采取3∶1规律，即遮盖主眼3天，遮盖弱视眼1天，促使主眼注视，以免发生遮盖性弱视。两岁儿童可采用4∶1规律，3～4岁儿童盖主眼时间可适当延长。采用3∶1或4∶1遮盖法而弱视眼无改善时也可适当延长遮盖时间，但同时需加强复诊，每次间隔不得超过3周。复诊时必须检查双眼视力。
在复查主眼时应先摘除眼罩5min使主眼适应室内光线及周围环境。如果发现主眼视力下降，可先在该眼远视镜片前镜片前加负球镜片后再查视力，因为被遮盖的主眼可能一时不能适应充分矫正的远视镜片，致使视力减退，引起误诊。如果主眼视力确实下降，则遮盖弱视眼肯定比打开双眼更较优越。遮盖弱视眼可主动促进主眼的功能，还能阻止由于打开双眼所致的竞争性作用。
Scott建议复诊时在查双眼视力前，先打开被遮盖眼45min让患者充分使用主眼。如果弱视眼未曾完全恢复，则非弱视眼仍为主眼，应继续遮盖主眼。待弱视眼已获得最好视力后，则将全日遮盖改为部分遮盖。关于用遮盖疗法治疗弱视眼的期限问题，一般在患儿9岁时可停止遮盖。但在刘家琦等报道用遮盖疗法的274例中，9～13岁组中最后获得≥1.0视力者占42.22%，0.6～0.9者占37.78%。故认为应当治疗每一个可以救治的弱视眼。
采用遮盖疗法时，应当坚持直到双眼视力相等为止，初诊时视力极低者例外。持续遮盖3个月而弱视眼视力不再继续提高时，可以终止遮盖疗法。弱视治疗所需时间因人而异，年龄越小，所需时间越短。如果治疗有效则初起时(前3个月)弱视眼视力的提高相当迅速，到达一定水平后速度减慢。
Callahan及von Noorden报道除了常规遮盖之外，可根据年龄及弱视眼视力，令患者用弱视眼做些用精细目力的工作，如描画、穿珠子、穿针及刺绣等以刺激视觉，促进视力的提高。在他用不同方法治疗的3组中，以常规遮盖加精细作业组的效果最好，视力进步得最多也最快。
Dale建议为0～1岁婴儿，遮盖健眼3天，盖弱视眼1天，每10天复诊1次;为1～3岁儿童，遮盖主眼4天，盖弱视眼1天，每3～4周复诊1次;为4～6岁儿童遮盖主眼6天，盖弱视眼1天，每6周复诊1次;6岁以上儿童全天遮盖，无需盖弱视眼，每3～4个月复查1次。对治疗弱视有经验的医生可以酌情修改此计划。本计划的优点是除了防止发生遮盖性弱视之外，还可以适当延长复诊间隔时间。
本安排适用于各种因素引起的发育性弱视。伴有斜视者手术前应先用遮盖法提高弱视眼的视力;屈光参差性弱视可矫正屈光不正，同时遮盖屈光不正较低的那只眼;形觉剥夺性弱视，患者如有白内障，则应尽早摘出，术后配戴接触镜使视网膜产生清晰物像。如为单侧白内障，除尽早摘出白内障、配戴接触镜之外，还应同时遮盖主眼治疗剥夺性弱视。
用传统遮盖法治疗潜伏性眼球震颤和弱视也有效。潜伏性眼球震颤的特征是当一眼注视时即发生眼球震颤，双眼注视时震颤消失。所有病例几乎都伴有斜眼和斜视性弱视。这种病例不易处理。一般认为传统遮盖法无效，甚至是禁忌的。von Noorden等报道的12例眼球震颤和斜视性弱视病例中，11例经传统遮盖法治疗后，视力明显进步。
(1)压抑疗法(penalization)：原理是利用过矫或欠矫镜片以及每天点滴阿托品以压抑主眼功能，弱视眼则戴正常矫正镜片看远或戴过矫镜片以利看近。具体方法如下：
①压抑健眼看近：健眼每天滴1%阿托品溶液，戴矫正眼镜，在弱视眼矫正镜片上再加 2.00或 3.00球镜，这就强迫患者用健眼看远用弱视眼看近。
②压抑主眼看远：主眼滴阿托品并在矫正镜片上过矫 3.00球镜使之看远不清，但能看近;弱视眼戴全部矫正镜片以便看远。
③完全压抑：主眼滴阿托品戴欠矫镜片，一般减去5.00球镜(可用负镜片或减少正镜片);弱视眼戴矫正镜片。这使主眼既不能看近也不能看远。
④选择性压抑：
A.调节性集合过强者：主眼滴阿托品，戴矫正镜片，弱视眼戴双光镜片促进看近并减轻或消除看近时的内斜。
B.维持巩固疗效：交替压抑双眼。主眼停用阿托品，配两副眼镜，一副右眼过矫 3.00球镜，一副左眼过矫 3.00，隔天交替戴这两副眼镜。患儿一天用右眼看远，隔1天用左眼看远，以防止弱视复发。
压抑看近是最常用的办法，压抑看远和完全压抑有时不能保证起作用，因为患儿只需摘除眼镜就可以用主眼看远。完全压抑为高度远视有效，摘除眼镜对患者不利，因为主眼应用阿托品看近不清，又欠矫了5.00屈光度，看远也模糊。
压抑疗法的最大缺点之一是它只适用于中度弱视，视力低于20/60时，患儿可能仍愿意用过阿托品的主眼看近，因为后者的视力仍然比弱视眼好。
压抑疗法在欧洲较为盛行，对于它的确切疗效，有人持观望态度：a.因为阿托品使物像模糊，并没有消除由于刺激主眼引起的对弱视眼的抑制作用;b.除了轻度弱视阿托品不能充分降低主眼视力致使患者仍不愿用弱视眼注视;c.为了用主眼注视以便获得更好视力，患儿经常摘除眼镜，但压抑看近和完全压抑(为高度远视)仍为学者们所乐用。
长期在健眼使用阿托品也可能引起遮盖性弱视。von Noorden曾报道由于健眼长期使用阿托品而引起遮盖性弱视。因此在视觉尚未成熟的婴幼儿，长期单侧使用阿托品也应慎重。
Frank等报道用屈光性压抑疗法(refractive penalization)治疗弱视，即主眼不滴阿托品，仅在原有矫正镜片上加 3.00球镜，也可取得较好结果。本法对学龄弱视儿童(可用主眼完成学校作业)及为巩固维持疗效，防止复发者尤为适宜。
压抑疗法的优点是无需盖眼，患儿及家长容易接受，可防止遮盖性弱视。戴镜后弱视眼视力能有所提高，斜视度可以减少或消失，也适用于潜伏性眼球震颤。不足之处是疗程长，费用高，但为延误了治疗时机的学龄儿童，弱视眼原始视力大于0.1以及不能坚持遮盖或应用遮盖法失败者可以试用。Stark总结了大量临床资料，认为压抑疗法不如传统遮盖法有效。
(2)视刺激疗法(CAM)：Blakemore和Campbell发现动物和人的脑皮质感光细胞对不同的空间频率有很好的反应，神经元对空间频率能作灵敏的调整。英国剑桥大学的学者们根据这个机制设计了一种新的弱视治疗仪，命名为CAM刺激仪(视刺激仪)(图9);利用反差强、空间频率不同的条栅作为刺激源来刺激弱视眼以提高视力。条栅越细，空间频率越高。为了让大多数感光细胞都得到训练，这个刺激仪的条栅可以转动，这样就能使弱视眼的感光细胞在各个方位上都能接受不同空间频率条栅的刺激。
治疗仪中央有一个能旋转的轴心。把一个对比度强的黑白条栅圆盘放在轴心上。该盘旋转时则在各条子午线上都可以引起刺激反应。在条栅转盘上面再放一个画有图案的透明塑料圆盘。用患儿能识别的最高空间频率的条栅作为他的阈值。平日无需盖眼，治疗时遮盖主眼。接通电源使条栅盘旋转，令患儿用弱视眼在有图案的塑料圆盘上描画，每次7min，每天1次或每周2～3次。开始时治疗可以频繁些，随着视力的提高逐渐延长治疗间隔时间直至每周1次。在间隔期间也无需盖眼。一般做过2～3次后，视力都能有所提高。本疗法简便，疗程短，又因平日无需盖眼，患儿及家长均能积极配合，治疗时的描画尤为儿童所欣赏，故多能完成弱视疗程。
Campbell首先作关于用CAM刺激仪治疗弱视的报道，经过3次，每次7min，治疗后，73%获得6/12，而其中75%曾接受过传统或微小遮盖疗法的。认为这个方法是治疗斜视性和屈光参差性弱视的一个突破性进展，视力可以提高得更迅速、更完善。Watson也报道用CAM治疗仪取得令人鼓舞的疗效。但以后的作者们都未能证实他们的结果。国内郭静秋等报道的治愈率为28.79%，有效率仅为50.26%。
本疗法的最好适应证为中心注视性弱视及屈光不正性弱视，疗程可以大为缩短。中心注视者的原始视力在0.1～0.2者一般经过10～15次治疗，视力可以进步到1.0(以往则需遮盖3～6个月)。
在治疗屈光不正性弱视时，虽然两眼原始视力相等，但主眼总是很快地升高到1.0，而居劣势的一只眼则需继续治疗数周，有时因劣势眼进步太慢或停滞不前而酌情改用压抑疗法或交替遮盖。但当主眼已治愈，视力尚未巩固，任何长期遮盖主眼的办法(传统遮盖或红色滤光片疗法)都有可能引起主眼视力下降，应当予以警惕。
本疗法不能治疗各种类型的弱视，总的疗效也远不及传统遮盖法或综合疗法。旁中心注视者效果差。
在治疗过程中有可能引起难于克服的复视。在发现复视可疑时，立即停止治疗。本疗法的作用机制目前尚属推论，还有待进一步研究。
2.后像疗法
由最初开始，弱视的治疗仅限于遮盖健眼和利用多种办法刺激弱视眼，使该眼视力提高。直到40年代Bangerter系统地研究主动提高旁中心注视性弱视的疗法，设计了一种用强光炫耀旁中心弱视眼的周边部视网膜，包括旁中心注视区，使之产生抑制;同时用黑色圆盘遮挡保护黄斑，使它不受到强光的炫耀，然后在室内闪烁灯下训练提高弱视眼黄斑功能。这种疗法称为增视疗法。
其后Cupper又加以改进。用一个能发射强光的改良检眼镜-后像镜(euthyscope)操作。治疗前先作散瞳检影验光，矫正屈光不正。遮盖弱视眼，目的是为了使弱视眼的旁中心注视减弱或消退以利治疗。
在治疗期间平日也盖弱视眼，防止巩固旁中心注视。治疗时遮盖主眼。每次治疗完毕仍盖旁中心注视眼，待弱视眼转变为中心注视后，改用传统遮盖法继续治疗。
治疗开始时，医生用后像镜观察弱视眼的眼底，把保护黄斑的小黑圆盘正好盖在黄斑中心凹上，但注意避免把旁中心注视点一起盖起来。位置摆好后，加大后像镜的亮度，炫耀包括旁中心注视点在内的视网膜。一般炫耀20～30s后关闭电源。令患者注视墙上白屏上的后像。起初为正后像(中心有黑圆盘的亮圈)，以后转变为负后像(中心为白色周边为暗黑色圈)，为了加强后像，室内有自动控制的交替点灭灯照明。在负后像出现后，令患者以负后像中心光亮区对准重叠屏上的视标并令其用小棍去指点，通过手、眼合作来加强正常定位功能。视标可以为十字或Snellen E字(图10)。
弱视眼必然用其黄斑(未炫耀区)注视，因为炫耀过的旁中心注视点的负后像是个黑暗区，而被保护的黄斑是个能看得见的白色光亮区。后像消失后可如法再炫耀1～2次，最好每天治疗2～3次，每次炫耀2～3遍，持续15～20min。
视力进步后将保护黄斑的小黑盘由5°改为3°，使弱视眼的注视点逐渐向黄斑中心凹移位。继续治疗直到旁中心注视变为中心注视，然后再继续用传统遮盖法。弱视分为如下5种：斜视性弱视，屈光不正性弱视，屈光参差性弱视，形觉剥夺性弱视和先天性弱视，Dale建议将从出生到6岁这一视觉发育敏感期产生的视觉发育障碍所引起的弱视称为发育性弱视，发育性弱视包括斜视性，屈光不正性，屈光参差性，形觉剥夺性弱视，不包括先天性弱视。
1.斜视性弱视(strabismic amblyopia) 斜视发生后，两眼不能同时注视指定目标，同一物体的物像不能同时落在两眼视网膜的对应点上，因而引起复视，另外，当斜视发生后，双眼黄斑注视不同目标，由于融合功能存在，大脑中枢将两眼黄斑所注视的两个截然不同的目标重叠在一起，因而产生混淆，因斜视引起的复视和混淆给患者带来极度不适，视中枢就主动抑制斜视眼黄斑输入的视觉冲动，当该黄斑长期处于被抑制状态后就会导致斜视性弱视的发生。
单眼斜视易发生弱视，而交替性斜视由于两眼存在交替注视和交替抑制，其抑制是暂时的，故不易形成弱视。
内斜视发病较早，常发生在双眼单视功能形成之前，所以弱视易发生，外斜视一般发病较晚，斜视眼黄斑抑制较轻，一旦斜视被矫正之后易恢复双眼单视功能。
这种弱视是斜视的后果，是继发的，功能性的，因而是可逆的，预后较好，但斜视发生得越早，弱视程度越深，如不及时治疗，治愈的可能性就很小。
斜视性弱视从统计学上看有以下4个待点：
(1)内斜视比外斜视的弱视发生率高。
(2)恒定性斜视比间歇性斜视的弱视发生率高。
(3)3岁以前出现斜视时弱视的发生率高，而且弱视不易治愈。
(4)单眼斜视持续时间越长，弱视程度越深。
2.屈光不正性弱视(ametmpic amhlyopia) 屈光不正性弱视多见于中高度远视及散光，由于在视觉发育的关键期(出生至3岁)及敏感期(6岁之前)，没有给予正确的验光配镜，视网膜上的物像始终是模糊不清的，大脑中枢长期接受这种模糊的刺激，久之便可形成弱视，这种弱视由于两眼视力相等或接近，没有双眼融合障碍，不引起黄斑深度抑制，故在配戴合适眼镜后，两眼视力均会提高，是弱视治疗效果中最好的一种。
关于散光引起弱视的原因是角膜相互垂直的两条子午线的角膜曲率半径不等，外界物体的影像通过眼的屈光系统，特别是角膜，不能在视网膜上形成焦点而是形成焦线，无论眼如何调节，视网膜上始终不能形成清晰的影像，日久便会形成所谓的子午线性弱视。
3.屈光参差性弱视(anisometropic amblyopia) 双眼屈光度不等叫屈光参差，大多是远视，双眼球镜之差≧1.50D，柱镜之差≧1.0D，由于屈光参差太大，落在两眼视网膜上的物像清晰度和像的大小均不等(双眼屈光度每相差1.0D，双眼物像大小相差2%)，视中枢易于接受物像较清晰一眼的视觉传导，而抑制来自屈光不正较大的眼球的物像，久而久之屈光度较高的一眼的物像被抑制而形成弱视，即使两眼的屈光不正完全矫正，但两眼视网膜上形成的物像大小不等，物像大小之差超过5%时视中枢就很难将这一大一小的物像融合成1个，所以屈光参差性弱视的形成是两眼视网膜物像的不等，视中枢融像困难所出现的主动性抑制屈光不正度数较高一眼物像传导的结果。
近视性屈光参差不易形成弱视，因为患者常用近视较轻的一眼视远，用近视程度较重的一眼视近，他们的注视性质一般为中心注视或旁中心注视，经屈光矫正后视力都能提高，但如果屈光参差太大，双眼出现明显的不等视，视中枢很难将双眼视网膜物像融合，不能形成双眼单视，则近视程度较重的一眼形成弱视。
早在1932年Ames从理论上和临床上将双眼不等视确定为一个独立领域，Lancaster对影像不等进行了系统研究，现在国外检查双眼影像不等的仪器很多，目前广为使用的是粟屋忍设计的不等视检查图，但它只能检查双眼视网膜上的像差，不能测定保持融合和立体视的阈值，而双眼不等视检查的目的是测定保持双眼单视功能所允许的双眼像差的阈值，我国刘蔼年，颜少明应用双眼视觉分为一级同时视，二级融合，三级立体视的经典理论及红绿互补原理设计研制的《双眼影像不等视检查图》解决了同时可测得三项像差功能的问题，即视网膜像差功能，双眼融合像差功能，立体视双眼像差功能。
4.形觉剥夺性弱视(deprivation amblyopia) 在婴幼儿视觉发育的关键期(3岁以前)由于角膜病，先天性白内障，完全性上睑下垂及患眼病而进行遮盖治疗时所引起的弱视称为形觉剥夺性弱视，因为它是发生在婴幼儿视觉发育的关键期，会对视力造成极其严重的损害，因此必须强调尽早去除剥夺因素，尽早进行弱视治疗，否则这种弱视将成为不可逆性，von Noorden认为，8岁以上儿童视觉已基本成熟，能抵制产生弱视的因素，不会发生弱视。
5.先天性弱视(congenital amblyopia) 目前发病机制尚不清楚，von Noorden推测新生儿因急产，难产，助产等易发生视网膜黄斑部，视路出血，由此可能影响视功能的正常发育而导致弱视，而栗屋忍经临床观察，随访，发现新生儿视网膜黄斑出血能很快被吸收，并不会因此而引起弱视。
有些先天性弱视是继发于先天性微小眼球震颤，这种震颤频率高，幅度小，不易观察，只有在眼底镜下才能发现，由于眼球经常处于高频，微小震颤状态，致使黄斑不能固视而产生弱视。小儿弱视往往并不单纯存在，一般有屈光不正和斜视的并发， 屈光不正即远视，近视，散光，大多数的小儿弱视并发症为斜视和远视，散光，不过，这类患儿斜视和屈光不正的成份通过镜片或手术最佳矫正后，视力仍然无甚大提高，所以，弱视出现原因就不是屈光的问题， 而是功能的问题， 可以并发屈光参差，先天性白内障，完全性上睑下垂等。最后一句，此文转自百度。 |
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楼主: 陈陈陈
发表于 2016-7-23 19:05
显身卡
楼主
发表于 2016-7-24 10:55
